GIP mach den Unterschied
Mounjaro ® (Tirzepatid) 1 ist das einzige Molekül, das sowohl GLP-1 als auch GIP Rezeptoren aktiviert. 1 Beide Inkretine werden nach dem Essen freigesetzt und beeinflussen die Blutzuckerkontrolle, das Sättigungsgefühl sowie den Fettstoffwechsel 5. Mounjaro ® entfaltet seine Wirkung über mehrere physiologische Achseln gleichzeitig – mit dem gemeinsamen Ziel, Körpergewicht und Fettmasse nachhaltig zu reduzieren.
GIP und GLP-1 wirken zusammen auf
Appetit und Sättigung → geringere Energieaufnahme 1,9
glukoseabhängige Insulinsekretion → relevant bei Insulinresistenz, Prädiabetes und T2D 1,9
Der zusätzliche GIP‑Effekt:
GIP wirkt direkt im weißen Fettgewebe, einem aktiven Stoffwechselorgan 1,3,12,13 verbessert einzigartig den Fettstoffwechsel und unterstützt die metabolische Regulation 1,3,6,12
Das Zusammenspiel dieser Mechanismen erklärt das günstige Wirk- und Verträglichkeitsprofil: Durch die Kombination aus zentraler Appetitkontrolle und peripherer Fettstoffwechselregulation wird eine substanzielle und anhaltende Gewichtsreduktion ermöglicht, die über den klassischen GLP-1-Mechanismus allein hinausgeht 1,2,4.
Mounjaro ® senkt das Körpergewicht und führt zu einem größeren Verlust von Fettmasse als von fettfreier Masse. 1,8,a
Was bewirkt seine Bindung an GIP- und GLP-1-Rezeptoren im Fettgewebe und Gehirn?
So wirkt Mounjaro® auf den Blutzucker
GIP und GLP-1 sind am Inkretin-Effekt beteiligt. GIP ist für fast zwei Drittel des Inkretin-Effekts bei stoffwechselgesunden Menschen verantwortlich und trägt darüber mehr zur Insulinsekretion bei als GLP-1. 5,6
Der Inkretin-Effekt ist bei Patient:innen mit Typ-2-Diabetes vermindert. 5 Ein abgeschwächter Inkretin-Effekt steht mit einer Hyperglykämie in Zusammenhang. 5,10 Langfristig kann eine Hyperglykämie mit Nephropathie, Retinopathie und kardiovaskulären Erkrankungen einhergehen. 11
CMAT-09878 , März 2026